最近、研究論文のウイルス学の国際ジャーナルに掲載され、ケースウェスタンリザーブ大学の研究者らは、歯周病は細菌代謝短鎖脂肪酸代謝物（SCFA）と呼ばれることを発見したの副生成物またはT細胞が休眠HIVウイルス（HIV）に目を覚ますと、HIVの複製を促進することができ、調査結果は、HIV、歯周疾患のない患者と比較して理由を説明するに役立つことがあり、歯周病のHIV感染体内のウイルスのより高いレベルを有する患者。

研究者はHIVを目覚めさせるようにリードの代謝に副産物歯周病の細菌は、遺伝子発現を変化させるために同様のメカニズムを使用するかもしれないと推測している。歯科の目的のためにHIV感染患者を、本研究では、治療に役立つことがあり病患者。ポルフィロモナス·ジンジバリスアエロモナスとフゾバクテリウムnucleatum：T細胞との間や記事、研究者SCFAの相互作用は、2つの一般的な口腔細菌から、歯周病とHIVの相互作用に非常に驚きました5は、休止T細胞の休眠HIV活性を保有するSCFA副生成物の活性化に関与します。クリア＆rdquo;

研究者イェジンは、人体を保つ＆ldquoにするために、両方の休止T細胞リポジトリに格納され、前記個体が正常な状態にあるときに炎症がオーバー、このT細胞を反応させて、リポジトリが使用されていない。しかし、それはスリープ期間中に目を覚ます前に、HIV感染の観点から、これらのT細胞は休眠HIV、ウイルスを運ぶでしょう。昨年、研究者が名前を見つけました副産物酪酸代謝が、それによって病因およびウイルス関連カポジ肉腫を再アクティブ化、一連のイベントを誘導することができる、カポジ肉腫は、HIV患者における一般的な悪性腫瘍です。

この論文では、研究者がすべてのSCFAの副産物に拡張、研究者は、大量の酸は、T細胞を活性化するだけでなく、面での患者のためのダブルパンチで、HIVの複製を刺激することができるが見つかりましたこの研究の結果は、研究者は、本体歯周病、HIV複製を駆動する分子機構を調査するために役立つかもしれないので、まだHIV患者の体の微生物群のための科学者に、詳細に検討しています。

現在、HIV抗レトロウイルス療法は、ウイルス複製を感染させた細胞におけるHIVを抑制することができるが、それは休止T細胞、ウイルス、硬化歯周病の患者、休眠HIVに影響を与えません免疫システムを効果的にチェックされます。