の世界では、糖尿病患者の多くは、その発生の確率は、順番に、歯周炎を増加させる機能を噛んでいる間欠けている歯の確率の増加につながる、障害食事を制限されています。異物の経口注入は、無機（インプラント）することができ、支持体と固定を提供するために不足している歯を修復するために、顎に固定。しかし、糖尿病誘発血管変性は、創傷治癒が遅く、感染症および他の病理学的変化を起こしやすいが、移植の失敗とインプラントの損失につながる、骨結合界面の形成と維持に影響を与える可能性があります。

近代口腔インプラントメイン植栽技術は骨が成長です。過去10年間で、不足している歯の修復のための骨インプラントは非常に予測可能で非常に成功した手段となっています。効果とメカニズムが検討された糖尿病のインプラント治療で説明されています。

成長の成功のコンセプト

このインプラント＆ldquo;成功＆rdquo;（成功）と＆ldquo;生存＆rdquo;（生存）は、二つの異なる概念です。

生存率は、インプラントのオッセオインテグレーションを実現し、維持することを意味する、と顎であることにしっかりと残っています。意味だけでなく、健康で成功したインプラントは、それが意味し、体内に存在し、機能し、十分に患者によって受け入れのすべての面でのインプラント再生されます。骨インプラントによって接合し、骨内インプラント機械的連結および生物学的骨がしっかりと顎に固定され、巨大な咬合力に耐えることができます。

インプラント表面ではなく、周囲の健康な骨組織の間の骨結合を直接機能体重負荷を分散させる能力を有する、線維性結合組織の任意の区間に接続されています。主流の学説では、達成し、口腔インプラント骨結合を維持することは非常に多くの基準が成功植えるインプラント及び骨結合臨床症状を判断するために、成功への唯一の方法です。

しかし、成功と復元植栽の成功は、完全に同一視することはできません。 、口腔機能と外観を向上させる目的を達成するためのインプラントを定義する（補綴成功）します;＆rdquoの修復が成功;と＆ldquo、達成し、骨結合を維持するために、インプラントを定義するために（手術の成功）;一部の人々は、使用＆ldquo;手術の成功＆rdquo両者を区別。 21年間で114​​0例の診断と治療に同じ外科医によるインプラント治療ます。

糖尿病患者のインプラント治療ます。

Aの結果に糖尿病のリスク

この影響患者の後ろ向きコホート研究では、糖尿病を含む医療疾患を有する患者におけるインプラント生存率を報告しました。研究における糖尿病患者48例が、ほとんどの人が中程度または良い血糖コントロールのレベルであるが、非糖尿病個体と比較して、糖尿病個体インプラント生存率が有意に低かったです。

糖尿病患者では、インプラントは、配置後数ヶ月から落ち始め、10年以上持続する、インプラントの生存率が得られ、健康な対照群と比較して、68.75パーセントであった、糖尿病患者インプラントロスの発生の相対リスクは2.75（ - 5.16 95％CI 1.46）です。非糖尿病患者よりも高いの存在を植える糖尿病リスクを有する患者の迅速な治療。

糖尿病は、絶対的禁忌の植栽ではありません

この植樹糖尿病患者の生存と成功率は非糖尿病患者よりも低かったが、多くの文献（4前向きと5回顧展が残っています臨床研究）、血糖を良好に制御すれば、糖尿病は口腔インプラントの絶対的禁忌ではないことを示唆しています。初期故障率を植え、非糖尿病患者における2型糖尿病の良好な制御に有意差はなかったです。しかし、今、糖尿病および非糖尿病類似の証拠の個々の長期的な影響でインプラント治療を求められ、まだ不十分です。修復が最高であった後に失敗に異なる機能を植えた後、異なる期間における故障糖尿病発生率を植えます。文学を出版し、過去10年間を想起し、1年生存率内に配置されたインプラントを有する患者は97.3パーセントに88.8パーセントであった、インプラントの生存率の修復は94.6パーセントに85.6パーセントから減少機能を行使し始めた最初の年で挿入されています。補綴インプラントと前糖尿病患者は、94.3パーセントの植栽の成功率を挿入しました。

この糖尿病患者におけるインプラント215を含む40例では後ろ向き研究では、（インプラント挿入プロテーゼ後）機能負荷例の1年11.2％に失敗し、その成功インプラントの生存率は5.5年3.2％の崩壊後であったそれは、88.8パーセントでした。結果が置かれ、復元後の最初の年に、より高い故障率を示しています。 178下顎のインプラントを移植された十分に制御され、2型糖尿病89例、わずか2.2％（4）の早期の故障率と、1年後の機能搭載インプラント生存率：前向き研究は、同様の結果が得られました92.7パーセントに低下し、5年間の保持率は90％でした。

糖尿病の植栽の失敗

このほとんどの糖尿病患者は、1年以内に2手術、体重支持機能を植えた後、時間を失敗し、微小血管の関与の可能性を示すことができるという事実成長の糖尿病は、障害の要因の一つです。

機能負荷のため、機能的変化を噛んインプラント周囲骨組織は、関節の影響で発生している間;によるインプラントまたは人工器官インプラントの首と軟組織接触接合部に、他方、歯垢がある状況下では、それは、宿主の免疫応答、および糖尿病に関連する微小血管の変化を刺激するか、または減少させ、免疫応答を弱めるために、骨のリモデリングプロセスにつながります。

これは、非糖尿病個体と比較して糖尿病を持つ個人は、インプラントの周りに炎症を患うリスクが有意に高かったことは注目に値します。このように、糖尿病の植栽失敗のリスクが高いにもかかわらず、しかし、糖尿病は口腔インプラントの絶対禁忌ではありません。良好な血糖値を維持することは、成功の植栽への鍵です。そのような予防及びインプラントの周りの炎症の積極的な治療のような他の治療法と組み合わせて、これらの患者は、インプラントの生存率および成功率を向上させることができます。

骨に対する糖尿病の影響

この糖尿病の標準としてインプラントと骨結合の周りの骨を形成するために栽培要因

このインプラントの生存を失敗します。顎に固定インプラント、上部またはインプラント - 軟組織と直接接触するアバットメント接続。したがって、骨インプラントとの間の異常な糖尿病結合によって引き起こされる周囲の骨組織および軟組織の異常は、移植の失敗を引き起こす可能性があります。別の組織構造上の

高血糖効果

この慢性的な高血糖、in vitroで炎症が生じることは骨吸収を刺激することができます。糖尿病患者における骨損失が増加し、破骨細​​胞形成に非常に依存しませんが、ため、骨芽細胞分化とリンとカルシウム代謝の調節のための副甲状腺ホルモンの変化の高い糖阻害の、糖尿病と組み合わせながら、骨基質に有害な影響を持っていますこれらの因子の細胞外マトリックスの接着、増殖および蓄積の影響が減少し、骨形成を引き起こすメカニズムである可能性が高いです。それにもかかわらず、骨の健康に新骨形成を誘導することによって得られ、研究者が実験的糖尿病群再生術（骨誘導再生、GBR）で観察された一匹の動物実験は、同程度でした。しかし、制御されていない実験的糖尿病群感染性合併症の発生率が高く、少ないGBR処置予測可能です。

、インプラント周囲の骨組織における糖尿病の異なるタイプの効果は、

L糖尿病メカニズムの減少、骨ミネラル密度によって引き起こさは不明であり、生産骨の低い吸収に起因し得ます増加した相互作用。この変化を示さなかった2型糖尿病、研究があっても、患者におけるミネラル濃度は対照群よりもさらに高い表示があります。 2型糖尿病の実験モデルは、この矛盾を説明し得る、骨形成と骨吸収が低減されることが示されました。

骨に対するインスリンの効果

このインスリン直接骨マトリックスを形成するために細胞を刺激します。骨基質と骨様物質の成長を制御するために同様のフォームを生成することができる糖尿病の実験動物モデルにおいてインスリン療法を介して、正常血糖値を取得します。結果はまた、血糖を制御するためのインスリンの使用は、GBRの骨形成の予測可能性を向上させることができることを示しています。インスリン療法の使用は、正規化インデックスを回復することができ、一方、同時に、高血糖は、骨の骨切除リング40％のゲインを減少させることができます。

糖尿インプラント骨結合の影響

糖尿病インプラントオッセオインテグレーションの実験モデルが

このインプラントにおける糖尿病の影響を分析することによって、それが発見された骨リモデリング不十分なオッセオインテグレーションの不備に起因するプロセスの変更及び石灰化。研究では、健常対照の骨形成と糖尿病動物の量にもかかわらず、同様のに比べて、ことが示されているが、糖尿病動物との組み合わせは、骨インプラントを減少させました。ある研究では、内側大腿骨インプラント糖尿病のげっ歯類、骨膜および対照群の部位の周囲の新しい骨形成は、一方で同様であったが、骨髄腔の子宮内膜と新しい骨の形成に対照群よりも有意に低かった分析しましたあなただけのいくつかのケースでは、骨とインプラント表面との間の骨の橋を見ることができます。など

長谷川（長谷川）が、雄ラットにおける正常な男性のチタンインプラントと大腿骨によって空洞があり、糖尿病状態は皮質と髄質骨骨結合能力を弱めることがわかりました。糖尿病群の皮質と髄質骨領域 - インプラントと骨インプラント合わせ皮質骨面積の空洞の割合が正常群より有意に低かったです。骨の

糖尿病群 - （4週間後）早期治癒に内蔵されたインプラントは、正常群と骨の糖尿病群で有意に低かった - インプラントコンバインド·レシオはそれぞれ61％と12％。糖尿病は、骨が正常群のレベルまで改善されなかった観察期間の全体の8週間に結合能力を弱めます。しかし、研究は、オッセオインテグレーションを糖尿病群における骨梁の量と対照群の脂肪スナネズミに有意差は認められません。

公表された文献から、インプラントは、主に皮質骨面積を発生オッセオインテグレーションの可能性が高くなります。我々は、より多くの研究人為的、被験者が明示的に生物学的因子のオッセオインテグレーションの糖尿病患者に影響を与える必要があります。骨インプラント骨結合の低いレベルと組み合わせて糖尿病抑制を確認しました。この状況は、高血糖を治療し、正常またはほぼ正常レベルを維持し、逆にすることができます。

骨の実験モデルにおいて、糖尿病のためのインスリンおよびインプラント骨結合の影響

多くの学者は、糖尿病によって引き起こされる骨の動物モデルにおいて確認されているインスリン療法を減少させることによって逆転させることができます。一部の学者は、デジタル技術のシルエットウサギモデルを介して、糖尿病の研究は、我々は統合しなければならないインプラント経口糖尿病の減少の周りの骨を発見した、とインスリン療法は、骨密度、ここで保存されます。インプラントは、糖尿病ウサギの脛骨に配置され、領域内の骨だけでなく、インプラントの接触面と骨、骨減少症の50％。インスリンを使用した後、骨 - インプラントインタフェースは、対照群と同様の超微細構造の特徴となります。同じインプラントの接続構造 - もありますが残念ながら、研究は、インスリン療法が新しい骨の量を増加させることは、インプラントの周りのフォームの骨を調整することができますが、それは骨の中の糖尿病群と非糖尿病群を加えることはできません表示されます。

これらの結果は、骨の組み合わせが重要である、とインスリン代謝によって制御インプラントの周りの骨の治癒遅延の原因となる高血糖を持続することを示しています。糖尿病患者のインスリン治療は、インプラントの体積の周りに新しい骨の形成を増加させるが、骨を作ることができます - これに接続されたインプラントの構造および非糖尿病患者は決定的ではありません。糖尿病患者の周術期血糖コントロールや程度によって影響を受ける慢性血管合併症の

軟組織の治癒に対する糖尿病の影響

この軟組織の治癒。血糖コントロール不良は、このような感染部位への走化性のような好中球減少症の機能の変化として現れる免疫防御システムは、限られた、殺菌活性が低下する損なわれた、これらの変化は、感染しやすい患者に切開を行います。また、高血糖は、カンジダなどの細菌の増殖を促進することができます。糖尿病性微小血管疾患は、歯肉弁の血管を損傷し、そのように創傷治癒の遅延、および軟部組織感染症のための機会を提供することができます。タイWeile（Tawil）というように傷ひび割れ、潰瘍や感染症は、糖尿病の45例を評価を通して、および移植レベル後の軟組織の治癒と非糖尿病患者の数は、軟組織の合併症の発生率は両群間に有意差を認めませんでした。しかし、糖尿病群において、軟組織の合併症の発生率が増加し、糖化ヘモグロビンレベルの増加。研究

この遺伝子レベル

この一部の学者は、インプラントの前炎症性遺伝子発現の周りの炎症と2型糖尿病と非糖尿病患者で検討しました。インプラントの周囲の炎症は、骨結合を形成し、インプラントの周囲の炎症の機能を発揮された効果を参照して、インプラント周囲の骨の損失につながることができ、骨統合が失敗します。 （TNF-α;）;結果は、腫瘍壊死因子 - アルファ、インプラント主要炎症誘発性サイトカインおよびケモカインの周りに炎症を示し、インターロイキン6（インターロイキン6、IL-6）、IL-8、および単球化学誘引物質タンパク質L（M​​CP1）およびCXCケモカイン受容体、L-3（CXCRI-3）およびCCケモカイン受容体1-5（CCRL-5）。

糖化ヘモグロビン（HbA1c値）＆GEは、移植組織の周囲の炎症がTNF-、対照群と比較してIL​​-6及びIL-8レベルが有意に増加した糖尿病患者の8％。身体へとインプラントの周りに関しては健常対照群であり、糖尿病の良好な制御は、インプラントおよびCXCR3 CCR5発現の周りの炎症が有意に増加した場合に発生します。

TNF-α;,インプラントの周りの炎症のCCR5、CXCR3、IL-6およびIL8 mRNA発現レベルは正に重症度と相関していました。このように、良好な糖尿病コントロール、TNF-α;, CCR5、重要なバイオマーカーを構成することができるインプラントの周りのCXCR3の炎症と非糖尿病患者や患者を示す; 2型糖尿病は、TNF-α;, CCR5、CXCR3、IL-6に影響を与えますおよびIL-8の発現。

糖尿病患者の結論

このグローバル番号は（図2）が増加しています。糖尿病患者は、口腔インプラントの治療からより多くの利益を得ることができるが、骨形成およびリモデリングの高血糖は、マイナスの影響があり、インプラント骨結合を減少させます。また、糖尿病の微小血管疾患によって引き起こされる軟部組織、創傷治癒の遅延の影響を受け、感染の影響を受けやすくなります。これらは、インプラント治療の失敗率は、糖尿病患者で増加します。糖尿病患者の植栽の障害の危険性が高いが、良い血糖コントロールにもかかわらず、これらの患者にインスリン療法の使用をインプラントのオッセオインテグレーションを改善し、さらには、インプラント周囲の骨の減少を逆にすることができます。糖尿病は、インプラント治療への絶対禁忌ではありません。加えて、炎症誘発性サイトカインおよびケモカインの数は、インプラントの周りの炎症のバイオマーカーを構成することができます。その植栽の故障率を低減するために、インプラントの糖尿病の早期発見と早期治療の周りの炎症に寄与する。